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암 재발 원인, '다중 약물 내성' 원리 밝혔다

암 세포 치료 난제 중 하나인 약물 저항 원인 규명...치료 전략 개발 기대

2020-02-13 12:00:24 김용욱 기자 김용욱 기자 wooke0101@kpanews.co.kr

국내 연구팀이 암 세포의 약물 저항 원리를 규명했다. 

KAIST는 13일 생명화학공학과 김유식 교수 연구팀이 암 치료의 난제 중 하나인 암 세포의 다중약물 내성 원리를 밝혔다고 전했다.

암 치료과정에서 약물을 장기간 투여하면 세포는 특정 약물에 대한 내성을 갖는다.
이러한 문제를 해결하기 위해 흔히 사용되는 방법은 다른 약물을 투여하는 것이다.

하지만 특정 암세포들은 다양한 종류의 약물에 내성을 가지는 교차저항(cross-resistance) 성질을 보인다. 

실제로 교차저항으로 인해 활용 가능한 약물의 종류는 줄어들고, 이는 암 재발의 원인이 돼 암 극복에 걸림돌이 된다. 

김유식 교수 연구팀 모시도. (제공:KAIST)



김유식 교수 연구팀은 폐암 세포가 화학 요법 약물 중 하나인 파크리탁셀에 대한 내성을 갖는 과정에서 표적 치료제인 EGFR-TKI에도 교차저항을 갖는 현상을 발견했다.

1차 약물에 대한 적응과정에서 암세포가 줄기세포화 해 전혀 다른 표적 치료제인 2차 약물에 저항을 가진다는 현상을 확인했다.

이러한 줄기세포화로 인해 포도당 부족에 의한 대사 스트레스 상황에서 암세포는 죽지 않고 활동휴지 상태로 전환된다. 활동휴지 상태인 암세포는 약물에 반응하지 않으며 약물이 없어지고 영양분이 공급되면 다시 빠르게 증식했다.

실제로 세포자살을 주관하는 아포토시스(apoptosis) 신호체계 주요 인자인 FOXO3a가 세포자살을 유도하지 않고, 오히려 세포사멸을 억제하는 방향으로 유전자의 기능이 변화해 세포가 약물을 극복할 수 있게 했다.

연구팀은 이러한 교차저항 세포의 특성을 실제 파크리탁셀 약물을 투여받은 유방암 환자의 검사대상물을 활용해 검증했다. 특히 파크리탁셀에 저항을 갖는 재발환자의 암 조직에서 FOXO3a 유전자의 발현이 증가돼 연구의 임상적 의미를 더했다.

또한 FOXO3a의 발현을 억제하면 세포가 파크리탁셀과 EGFR-TKI의 저항성을 잃게 돼 교차저항 세포를 극복할 수 있을 것이라는 새 방향을 제시하며, 암 약물치료 전략 개발에 이바지할 수 있을 것으로 주목된다.

한편 이번 연구는 한국연구재단 신진연구자지원사업과 KAIST 시스템헬스케어 사업의 지원을 받아 수행했으며, 연구 결과는 국제 학술지 ‘사이언스 어드밴시스(Science Advances)’ 온라인 판에 지난 7일 게재됐다.

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